Презентация на тему Клеточный цикл жизни. Деление клетки. Презентация на тему Апоптоз. Альтруизм на клеточном уровне. Презентация об апоптозе.Для школы. Определение.Процесс.Апоптоз в природе. Презентация-игра по теме клетка. Презентация .

Презентация на тему: Некроз. Классификация.

Классификация. Клинико- морфологическая характеристика скачать. Комментариев еще нет, ваш будет первым. Коагуляционный (сухой некроз) характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо- желтого цвета.

В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидроли. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный или ценкеровский, некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифе), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии, при отморожении или ожоге, пальцев - при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи - при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т.

Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой. Причины некроза. Факторы, вызывающие некроз: физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – отморожение и ожог); токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.); биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.); аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно- аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса); сосудистый (инфаркт – сосудистый некроз); трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы). Инфаркт - это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии.

Инфаркт - самый частый вид некроза. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Чаще инфаркты бывают клиновидными, основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангиоархитектоники этих орга. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт). При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно- красный и хорошо отграничен, условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа.

Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко - в кишечнике, селезенке, почках. Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника. Апоптоз Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Апоптоз – это механизм гибели клеток, который имеет ряд биохимических и морфологических отличий от некроза. Апоптоз – это биохимически специфический тип гибели клетки, который характеризуется активацией нелизосомных эндогенных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на маленькие фрагменты. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками.

Процесс апоптоза Процессом апоптоза управляет широкий диапазон сигналов клетки, которые могут происходитьт снаружи клетки (внешние индукторы) или внутриклеточно (внутриклеточные индукторы). Внеклеточные сигналы могут включать гормоны, токсины, факторы роста, окись азота или цитокины, которые должны или пересечь цитоплазматическую мембрану или преобразовать интегральные белки цитолеммы, чтобы произвести ответ. Эти сигналы могут стимулировать (то есть, быть пусковым механизмом) или ингибировать (то есть, подавляют) апоптоз. Активация ядерных апоптозных рецепторов глюкокортикоидами, высокой температурой, радиацией, при дефиците регуляторов трофики, вирусной инфекции, гипоксии и увеличенной внутриклеточной концентрации кальция, например, при повреждении мембраны, может вызвать выпуск внутриклеточных сигналов апоптоза поврежденной клеткой.

Многие клеточные компоненты, такие как полимераза поли. АДФ- рибозы, могут играть роль в регуляции апоптоза. Bcl- 2 ген впервые был описан как ген, который транслоцируется в клетках фолликулярной лимфомы и ингибирует апоптоз. При дальнейших исследованиях оказалось, что Bcl- 2 является мультигеном, который обнаруживается даже у круглых червей.

Гомологичные гены были также обнаружены в некоторых вирусах. Все вещества, относящиеся к данному классу делятся на активаторы и ингибиторы апоптоза. К ингибиторам относятся: bcl- 2, bcl- x. L, Mcl- 1, bcl- w, аденовирусный E1. B 1. 9K, Эпштейн- Барр- вирусный BHRF1. К активаторам относятся bax, bak, Nbk/Bik. Bad, bcl- x. S. В настоящее время принято считать, что гены, участвующие в регуляции роста и развития опухолей (онкогены и гены- супрессоры опухолей), играют регулирующую роль в индукции апоптоза.

К ним относятся: bcl- 2 онкоген, который ингибирует апоптоз, вызванный гормонами и цитокинами, что приводит к повышению жизнеспособности клетки; Белок bax (также из семейства bcl- 2) формирует димеры bax- bax, которые усиливают действие активаторов апоптоза. Отношение bcl- 2 и bax определяет чувствительность клеток к апоптотическим факторам и является “молекулярным переключателем”, который определяет, будет ли происходить рост или атрофия ткани. Справочник Домашних Телефонов Могилева тут. Ген c- myc - онкоген, чей белковый продукт может стимулировать либо апоптоз, либо рост клеток (при наличии других сигналов выживания, например, bcl- 2 ). Ген р. 53, который в норме активирует апоптоз, но при мутации или отсутствии (что обнаружено в некоторых опухолях) повышает выживаемость клеток. Установлено, что р.